Los niños hiperactivos y la nutrición

Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río
Profesor de Farmacología del CUCS de la Universidad de Guadalajara y Presidente de la Sociedad Médica de Investigaciones Enzimáticas, A.C.


Una de las áreas más grande de crecimiento en la medicina, particularmente en los países desarrollados, es el problema de los niños. Sus síntomas, en vez de ser “difíciles de manejar” ahora se denotan por medio de una variedad de eufemismos médicos dominantes - hiperactividad, desorden de déficit de atención, hiperquinesia, daño mínimo cerebral y disfunción mínima cerebral.

Estas etiquetas, todas llenas de patología orgánica seria son poca cosa para el tipo de niño que simplemente no puede estarse quieto, no puede concentrarse, tiene dificultad para fijarse en el tiempo, para comer o dormir, no puede adaptarse a nuevas situaciones, hiperreacciona a nuevos estímulos y tiene un comportamiento impredecible, impulsivo y frecuentemente destructivo, hace de la vida un infierno en la tierra para cada miembro de la familia.

Los médicos convencionales no están seguros qué causa la hiperactividad, aunque muchos investigadores hemos notado una correlación entre los niveles bajos de fosfolípidos de ácidos grasos esenciales y la hiperactividad (E.A. Mitchell et al., “Clinical characteristics and serum essential fatty acid levels in hyperactive children”., Clin Pediatr 26 (1987): 406-11). Esto hace que suban los niveles de prostaglandinas, lo cual a su vez, puede afectar adversamente los niveles de neurotransmisores.

El tratamiento estándar para la hiperactividad, son medicamentos estimulantes del sistema nervioso central como el metilfenidato, los cuales tienen efectos paradójicos en los niños, en vez de animarlos, los estimulantes en general (incluyendo la cafeína) los narcotiza en un estado calmado y soporoso. Y ahora la tendencia más reciente tomada por la medicina convencional, es culpar a los genes.

Varios estudios clínicos en niños hiperactivos o con otras alteraciones del comportamiento han demostrado una mejoría importante con una dieta de eliminación de los alimentos a los que son hiperreactivos (Egger J. et al controlled trial of oligontigenic treament in the hyperkinetic syndrome Lancet 1: 540-5-1985)

Como todos sabemos existe un tipo de deficiencias nutricionales inducidas. Estas deficiencias pueden estar inducidas inclusive por metales pesados y en el caso de los niños con hiperactividad hemos encontrado en muchos casos niveles altos de aluminio, plomo o mercurio ( J. Child Psicol. Psychiatry ( 30(4){ 515-28, 1989)

En un estudio doble ciego, a un grupo de niños con desorden de déficit de atención y niveles bajos sanguíneos de serotonina, se les administró vitamina B-6 oral. Los niveles de serotonina aumentaron y fue más efectiva que el metilfenidato en disminuir la hiperquinesia y en contraste con el metilfenidato, su beneficio continuó en el periodo siguiente del placebo (Coleman M. Et al . A preliminary study of the effect of pyridoxine administration in a subgroup of hypercinetic children: A double- blind cross over comparison with methylphenidato. J. Biol Psych, 14 (5): 741-51, 1979).

En la mayoría de los niños hiperactivos que hemos examinado en nuestros estudios, hemos encontrado deficiencia de alguno o varios ácidos grasos esenciales. Algunos niños no pueden metabolizar normalmente el ácido linoléico, otros no pueden absorber a estos ácidos esenciales en forma normal del intestino. Y en un grupo pequeño de niños, sus requerimientos de ácidos grasos esenciales son más altos que lo normal. En algunos casos, hemos encontrado niños que son afectados por la leche de vaca o el trigo produciéndoles una elevación en las exorfinas en el intestino lo cual puede bloquear la conversión de ácidos grasos esenciales en prostaglandina E-1 ( Colquhouan I. Bunday, S.A. Lack of essential fatty acids as a posible cause of hyperactivity in children. Med Hypotheses 7:673-9, 1981).

Los aceites de pescado o aceites marinos son un grupo de aceites derivados (generalmente de los hígados de pescado) particularmente de pescados de aguas frías.

Los aceites de pescado contienen ácido eicosapentaenóico (EPA) y ácido docosahexaenóico (DHA). Ambas grasas son ácidos grasos de cadena larga poliinsaturados omega 3. Aunque el cuerpo puede sintetizar estas grasas del ácido alfa-linolénico, se cree que esta conversión es deficiente en muchas gentes.

En los humanos, el DHA puede convertirse en EPA. Recordemos que nuestro cerebro se compone de por lo menos 60 % de lípidos.

Estos aceites de pescado, el EPA y el DHA son importantes para la producción de tejido nervioso, hormonas y membranas celulares. El EPA se convierte en las prostaglandinas de la serie 3 las cuales tienen una actividad antiinflamatoria.

Algunos factores que inhiben la actividad de la enzima delta-6-desaturasa que al ácido alfalinolénico en ácido docosahexaenóico son los siguientes:

una ingesta alta de grasas saturadas y grasas trans, las cuales actúan como grasas saturadas dentro del cuerpo el consumo excesivo de azúcar, lo cual incrementa la insulina y también se convierte en grasas saturadas y la infancia porque antes de cumplir un año de edad, tenemos a esta enzima inactiva. Por eso, la lactancia materna es indispensable para el desarrollo neurológico normal de los bebés. Existe un estudio sin precedente en relación al uso de complementos alimenticios de ácidos grasos. Esta investigación fue realizada en el condado de Durham. Fue un ensayo randomizado y controlado donde a niños con transtornos de coordinación en el desarrollo recibieron complementos alimenticios de ácidos grasos (Pediatrics 2005; 115;1360-1366).

Se estudiaron 117 niños con transtornos de coordinación en el desarrollo entre los 5 y los 12 años de edad. Se dio tratamiento durante 3 meses en grupos paralelos. Al final se encontraron mejorías significativas en la lectura, la ortografía y el comportamiento.

La conclusión de este estudio es que la complementación con ácidos grasos puede ofrecer una opción de tratamiento seguro y eficaz para problemas educacionales y de comportamiento entre los niños con transtornos de coordinación en el desarrollo.

También hemos encontrado que muchos niños hiperactivos son deficientes en zinc. Este mineral se requiere para la conversión de los ácidos grasos esenciales en prostaglandinas.

En varios raros algunos autores han encontrado niveles anormalmente altos de cobre. Esto es importante ya que el cobre elevado inhibe a la enzima necesaria para la producción de serotonina. Algunos investigadores alemanes han encontrado una relación entre la ingesta excesiva de fosfato y la hiperactividad en los niños. Un estudio de niños hospitalizados hiperagresivos ligó a la ingesta de fosfato con el comportamiento agresivo (Heildeiberg).

En un estudio de niños hiperactivos quienes habían tomado metilfenidato durante 2 años o más, se les encontraron descargas eléctricas anormales en la región temporal según el electroencefalograma. En exámenes de sangre, se encontraron niveles muy bajos de calcio. Inclusive, en algunos casos el aumento en la ingesta de leche resultó en una mejoría marcada del comportamiento (Walker S. III Drugging the American Child we´re too cavalier about hyperactiv. J. Learning Disabil 8: 354, 1975)

Algunas de las reacciones adversas del metilfenidato son cefalea, somnolencia, mareos, taquicardia, arritmias, náuseas, vómitos, urticaria, fiebre, leucopenia y aparentemente hasta dependencia.

La cocaína y el metilfenidato usan los mismos sitios de receptores en el cerebro, produciendo la misma sensación de elevación en el estado de ánimo. La diferencia es que la cocaína deja al sitio receptor más rápido.

El metilfenidato y la cocaína estimulan la producción de la dopamina que es un neurotransmisor cerebral. Se cree que los niños con déficit de atención tienen niveles bajos de dopamina (J Neurosci, 2001; 21: RC121). Es decir que el metilfenidato no es un estimulante débil.

La psicosis y la depresión se pueden ver como síntomas del síndrome de abstinencia después del uso a largo plazo del metilfenidato (Am J Psychiatry, 1979; 136: 226-8). Los síntomas del síndrome de abstinencia son un signo de adicción.

Parece que el metilfenidato afecta en forma adversa el crecimiento en la niñez. Algunos investigadores siguieron clínicamente a niños que tomaban metilfenidato por un promedio de tres años y anotaron en sus expedientes su altura y peso hasta la edad de 22 años. Encontraron que los niños que recibieron dosis más altas de metilfenidato fueron significativamente más bajos como adultos.(J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 2000; 39: 517-24).

Un grupo de pediatras Alemanes recientemente descubrieron que el metilfenidato tiene efectos directos sobre la pituitaria, la glándula que controla la producción de la hormona del crecimiento (J Child Adolesc Psychopharmacol, 2002; 12: 55-61).

Entre 1990 y el año 2000 la División de Fármacovigilancia y Epidemiología de la FDA cotejó 186 muertes y 569 hospitalizaciones debido al metilfenidato, principalmente por sucesos en el sistema nervioso central o periférico.

Los que están a favor señalan los buenos resultados en el salón de clase, donde aparentemente el metilfenidato reduce el comportamiento impulsivo. Los que están en contra, dicen que el medicamento no mejora las pruebas del IQ, el rendimiento académico ni las habilidades en el aprendizaje.

El metilfenidato es ahora uno de los medicamentos más prescritos a los niños en EE. UU. con más de 6 millones de prescripciones al año acercándose a los $ 500 millones de dólares en ventas anuales.

En estudios sobre pruebas de toxicología en ratones, un número significativo desarrolló tumores hepáticos. Algunos de los tumores eran malignos conocidos como hepatoblastomas (Toxicology, 1995;103:77-84).

En algunas escuelas la tasa de prescripción es alta con 10 % de todos los niños y un sin precedente 20 % de los alumnos de quinto grado tomando metilfenidato (Am J Publ Health, 1999; 89: 1359-64). Es algo muy difícil de creer.

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