La nefropatía diabética es reversible y evitable

Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río
Profesor de Farmacología del CUCS de la Universidad de Guadalajara y Presidente de la Sociedad Médica de Investigaciones Enzimáticas, A.C.


La diabetes no controlada causa daño a muchos tejidos del cuerpo. El daño renal (nefropatía) causado por la diabetes involucra frecuentemente engrosamiento y endurecimiento de las estructuras renales internas, particularmente el glomérulo.

La diabetes es la causa más común de insuficiencia renal. La incidencia de nefropatía difiere entre los 2 tipos principales de diabetes. Los pacientes con diabetes tipo 1 se encuentran en una probabilidad de 30 a 40 % de desarrollar nefropatía después de 20 años, a diferencia de la incidencia mucho menor en los pacientes diabéticos tipo 2 en quienes sólo cerca del 15 al 20 % desarrolla enfermedad renal clínica.

La nefropatía diabética se manifiesta inicialmente por una proteinuria, luego conforme declina la función renal se acumulan la urea y la creatinina en la sangre. Esta nefropatía generalmente va acompañada de otras complicaciones diabéticas como la hipertensión, la retinopatía y cambios vasculares. La nefropatía puede estar presente durante muchos años antes de que se desarrolle un síndrome nefrótico o una insuficiencia renal. Esta nefropatía se diagnostica frecuentemente con un urianálisis de rutina que muestra proteína en la orina. El tratamiento convencional de esta complicación diabética es el uso de antihipertensivos inhibidores de la ECA, en la nefropatía progresiva se utiliza la diálisis y el transplante de riñón.

Hasta hace poco, se pensaba que una vez que los diabéticos con complicaciones renales tenían excreción anormal de proteínas en la orina, sus riñones estaban dañados y nunca podían curarse (Mirkin Report, October 2003, Vol. 14, No. 9, p. 3).

Pues bien, estudios recientemente publicados demuestran que los riñones dañados por la diabetes se han curado después de que se logró normalizar la presión arterial alta tomando inhibidores de la ECA. En esta investigación se demostró después de 8 semanas de tratamiento y una dieta con sodio normal, una completa regresión del daño renal (Jour of Hipertensión 2003;21(Suppl3):S24-S28).

Debido a este daño renal, se considera que los pacientes diabéticos no deben tomar metformina (para controlar sus niveles de azúcar en sangre) ya que está contraindicada cuando los niveles séricos de creatinina son mayores a 1.5 mg/dl y en insuficiencia renal. Ahora se les pide a los pacientes diabéticos que controlen su diabetes evitando carbohidratos refinados, bajando de peso, no consumir exceso de sodio, no fumando, haciendo ejercicio y haciendo que sus pruebas de hemoglobina glicosilada estén normales y cuando sus riñones dejen de excretar proteína, podrán tomar metformina para su diabetes.

Ahora bien, la tiamina es una vitamina soluble en agua y no se almacena en el cuerpo. Ocurre en las células principalmente en su forma de coenzima activa llamada pirofosfato de tiamina. Tiene efectos antioxidantes, eritropoyéticos, modulador del estado de ánimo y de la cognición, antiateroesclerótico y en actividades de desintoxicación. La tiamina es esencial en el recambio de los carbohidratos, así como en el ciclo de Krebs que está estrechamente ligado a las fuentes de energía celular.

La acumulación de triosefosfatos y la formación incrementada del metilglioxal (potente agente glicosilante) en la hiperglicemia intracelular están implicadas en el desarrollo de complicaciones crónicas de la diabetes, como la nefropatía. Pues bien, varios ensayos han demostrado que un acercamiento nutricional es una buena opción para prevenir la nefropatía diabética incipiente hasta en un 80 % de los casos. Un estudio fue realizado hace años (Supresión of the accumulation of triosephosphates and increased formation of methylglyoxal in human red blood cells during hyperglicemia by thiamine in vitro, J Biochem, 2001 April;129(4):543-9).

En palabras sencillas, la complementación nutricional oral con tiamina en altas dosis puede aumentar la expresión de la transketolasa en los glomérulos renales, aumentar la conversión de triosefosfatos en ribosa-5-fosfato e inhibir fuertemente el desarrollo de la microalbuminuria. Todo esto está asociado con la activación disminuida de la proteína C kinasa, una disminución en la glicosilación proteica y una disminución en el estrés oxidativo - las tres principales reacciones de la disfunción bioquímica en la hiperglicemia (Prevention of incipient diabetic nephropathy by high-dose thiamine and benfotiamine, Diabetes 52:2110-2120, 2003). Todo esto nos provee una base bioquímica para la terapia nutricional con tiamina en la prevención de complicaciones diabéticas.

Seguramente sabemos que una buena fuente natural de tiamina son las nueces, pero lamentablemente ninguna fuente natural nos proporcionará las altas dosis terapéuticas requeridas en estos casos. Así que lo mejor es obtenerlas de complementos alimenticios y bajo la supervisión de un médico orientado a la nutrición.

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